Á heimsvísu þjást ekki færri en 55 milljónir af heilahrörnun og í 60-70% tilvika er alzheimer ástæðan. Víða um heim hafa vísindamenn lengi reynt að finna lyf sem geti stöðvað framrás þessa sjúkdóms.
Og á þeirri leið kynni nú að hafa verið stigið mikilvægt skref.
Í svonefndum þriðja fasa-tilraunum segja vísindamennirnir að tiltekið efni hafi náð að hægja á vitsmunahrörnun stórs hóps alzheimersjúklinga um 27% á 18 mánuðum.
Þetta kemur fram í fréttatilkynningu lyfjafyrirtækjanna Biogen og Eisai.
Í tilrauninni tóku 1.795 alzheimersjúklingar þátt, allir með sjúkdóminn á byrjunarstigi og tilraunin stóð í eitt og hálft ár.
Helmingur þátttakenda fékk sprautu með Lecanemab tvisvar í viku en hinn helmingurinn var sprautaður með lyfleysu.
Alvarlegar aukaverkanir
Við tilraunina skráðu læknarnir allnokkra áhættuþætti tengda Lecanemab.
- 12,5% þeirra sem fengu lyfið, fengu heilabólgur.
- 17% þeirra sem fengu lyfið, fengu vægar heilablæðingar.
- En aðeins 3% þeirra sem fengu lyfið, fengu nokkur einkenni bólgna eða blæðinga.
- Til samanburðar skráðu vísindamenn heilabólgur hjá 40% þeirra sem fengu lyfið aducanumab sem er viðurkennt í Bandaríkjum.
Í upphafi var nákvæmlega aðgætt hve langt sjúkdómurinn væri kominn og eftir á mátti sjá að þeir sem höfðu fengið lyfið stóðu sig 0,45 stigum betur á 18 stiga kvarða en þeir sem fengu lyfleysu.
En þótt niðurstöðurnar séu gleðjandi að sögn vísindamannanna, er rétt að bíða enn um sinn með fagnaðarlætin. Um þetta segir Steen Fredriksen yfirlæknir hjá heilabilunarrannsóknarstofnun Danmerkur:
„Við höfum einungis séð niðurstöðurnar í fréttatilkynningu frá lyfjafyrirtækjunum. Á grundvelli þeirra er ég þó hóflega bjartsýnn. Lyfið virðist hafa áhrif bæði á þróun sjúkdómsins og dæmigerð einkenni, svo sem minni sjúklinga og getu þeirra í daglegu lífi,“ segir hann.
Gæti verið fyrsta skrefið
Lecnemab er svokallað mótefni sem ræðst beint að prótíninu beta-amyloid sem safnast upp í klumpa og sumir vísindamenn telja orsök alzheimers.
Að því leyti minnir efnið á lyfið Aduhelm sem er viðurkennt í Bandaríkjunum. Öfugt við Aduhelm ræðst Lecanemab einnig á þá beta-amyloid-búta sem enn hafa ekki límt sig saman.
Reynist endanlegar niðurstöðurnar jafn góðar og úr þessari tilraun, gæti lyfið orðið hið fyrsta í Evrópu sem ekki einungis dregur úr þróun sjúkdómsins, heldur stöðvar hana.
